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Un grupo internacional de científicos logró identificar un punto débil en el patógeno Candida auris, un hongo multirresistente que ha causado brotes graves en hospitales de más de 40 países y representa una creciente amenaza en entornos sanitarios.
Desde su primera detección en 2008, C. auris se ha destacado por su resistencia a los principales fármacos antifúngicos, su capacidad de persistir en superficies hospitalarias y su alta mortalidad —cercana al 45% en pacientes críticos— lo que lo convierte, según la Organización Mundial de la Salud, en uno de los patógenos más preocupantes de la actualidad.
Un punto débil dentro del propio hongo
La investigación, publicada en la revista Communications Biology por científicos del Reino Unido y Países Bajos, revela que durante la infección el hongo activa genes que le permiten captar hierro, un mineral esencial para su crecimiento y supervivencia dentro del organismo huésped.
Este mecanismo —aunque vital para el hongo— también podría constituir su talón de Aquiles: si se logra bloquear la captación de hierro, el microorganismo no podría obtener los nutrientes necesarios para proliferar.
“Hasta ahora no sabíamos qué genes estaban activos durante la infección en un huésped vivo”, explicó el doctor Rhys Farrer, líder del equipo de investigación del Centro de Micología Médica de la Universidad de Exeter.
Modelos experimentales innovadores
Dada la dificultad de estudiar este hongo en sistemas de laboratorio tradicionales, los investigadores emplearon larvas de pez killi, un modelo biológico que soporta temperaturas corporales similares a las humanas, para observar en tiempo real cómo C. auris responde al ambiente vivo y cuáles genes se activan durante la infección.
Durante estos experimentos, el hongo demostró una notable capacidad de formar filamentos y aumentar la expresión de bombas genéticas especializadas en la captación de hierro —acciones que facilitan su expansión y resistencia.
De la biología del hongo a tratamientos futuros
Para los especialistas, la identificación de esta ruta genética abre nuevas posibilidades terapéuticas. En lugar de centrarse únicamente en destruir al patógeno, la estrategia emergente consistiría en interferir con su capacidad de causar infección, bloqueando la captación de hierro para limitar su crecimiento.
El doctor Guillermo García Effron, investigador del Conicet y experto en micología, destaca que todavía no existen antifúngicos en el mercado que inhiban este mecanismo de virulencia. “Pensar un antifúngico con esta capacidad es una estrategia novedosa”.
Sin embargo, advierte que aún faltan etapas clave: corroborar que los mismos genes y rutas se activan en infecciones humanas y evaluar medicamentos capaces de bloquear esta vía en ensayos clínicos controlados.
Los brotes de Candida auris ejemplifican la creciente problemática de las infecciones fúngicas resistentes a tratamientos convencionales, un fenómeno que ha ganado atención internacional por la dificultad para diagnosticarlas y tratarlas efectivamente.
La urgencia de nuevas herramientas terapéuticas y diagnósticas frente a estos patógenos ya es reconocida por expertos en salud pública, y este nuevo hallazgo podría marcar un paso importante en la dirección correcta.
Por: María Lorena Belotti
